Choroby genetyczne u psów rasy buldog angielski

CHOROBY GENETYCZNE U PSÓW RASY BULDOG ANGIELSKI

Od tysięcy lat pies towarzyszy człowiekowi na dobre i na złe. Od momentu jego udomowienia do dnia dzisiejszego gatunek ten przeszedł daleko zakreśloną przemianę ewolucyjną i tak dziś rozróżniamy ponad 340 ras psów, zróżnicowanych pod względem anatomii, zachowania, przeznaczenia czy też predyspozycji użytkowych. Genom psa został zsekwencjonowany już pod koniec 2005 roku, wyodrębniono 39 chromosomów, w 2,4 mld par zasad zakodowanych jest ponad 20 tys. genów. Ogrom tych liczb świadczy również o różnorodności informacji genetycznej, a co za tym idzie także statystycznej możliwości i prawdopodobieństwie powstawania przypadkowych mutacji w trakcie podziałów komórkowych. Zawarty w genomie jest nie tylko eksterier, behawior czy wartość użytkowa, ale przede wszystkim istotne procesy biologiczne oraz funkcje fizjologiczne żywego organizmu. Niestety równie często w genomie zawarte są wszelkiego rodzaju błędy, mutacje, które w prosty sposób doprowadzają do chorób. To właśnie dlatego tak wielka odpowiedzialność spoczywa na hodowcach, osobach które chcą zająć się doborem hodowlanym, selekcją hodowlaną czy też rozmnażaniem zwierząt. Żeby w sposób odpowiedzialny podejść do tematu należy poznać kilka podstawowych zasad kierujących genetyką zwierząt. Zacznijmy od podstaw.

SPOSOBY DZIEDZICZENIA

W genetyce występuje kilka podstawowych zasad dziedziczenia zarówno naturalnych cech organizmu jak i w zakresie mutacji zgodnych z prawami Mendla. Omówimy je zgodnie z częstotliwością występowania w biologii.

Dziedziczenie autosomalne recesywne to najczęściej występujący sposób dziedziczenia, związany z genami zawartymi na chromosomach niesprzężonych z płcią, a ujawnienie się choroby lub danej cechy występuje tylko w sytuacji, gdy mutacja pojawi się na obu allelach danego genu (obu kopiach chromosomów). Mamy zatem trzy możliwości:

zwierzę zdrowe (obie kopie genu bez mutacji) homozygota N/N
zwierzę nosiciel (jedna kopia zawiera mutację druga nie) heterozygota N/mut
zwierzę chore (obie kopie genu zawierają mutację) homozygota mut/mut

W tym sposobie dziedziczenia duże znaczenie ma fakt, że każde szczenię w miocie jest osobnym zdarzeniem statystycznym i z jednakim prawdopodobieństwem może zapaść na chorobę.

Prawdopodobieństwo to przy odpowiednim łączeniu rodziców rozkłada się zgodnie z tabelką poniżej:

rodzice	N/N zdrowy	N/mut nosiciel	mut/mut chory
N/N zdrowy	100% N/N zdrowy	50% N/N zdrowy 50% N/mut nosiciel	100% N/mut nosiciel
N/mut nosiciel	50% N/N zdrowy 50% N/mut nosiciel	25% N/N zdrowy 50% N/mut nosiciel 25% mut/mut chory	50% N/mut nosiciel 50% mut/mut chory
mut/mut chory	100% N/mut nosiciel	50% N/mut nosiciel 50% mut/mut chory	100% mut/mut chory

Należy jasno zaznaczyć, że zwierzę nosiciel jest w pełni zdrowym osobnikiem i nigdy nie zachoruje, nigdy też nie ujawni objawów choroby. Jest to zwierzę w pełni wartościowe, a jego wartość hodowlaną należy ocenić na podstawie innych cech.

Dziedziczenie autosomalne dominujące związane jest z genami zawartymi na chromosomach niesprzężonych z płcią, a ujawnienie się choroby lub danej cechy występuje zarówno w sytuacji, gdy mutacja pojawi się na jednej kopii danego genu (na jednym chromosomie) czyli u heterozygoty, jak i na obu allelach danego genu (obu kopiach chromosomów) tzw. homozygota . Mamy zatem dwie możliwości:

zwierzę zdrowe (obie kopie genu bez mutacji) homozygota N/N
zwierzę chore (obie kopie genu zawierają mutację) homozygota mut/mut

( jedna kopia genu zawiera mutację) heterozygota N/mut

W tym sposobie dziedziczenia objawy choroby pojawia się już u nosicieli, a natężenie objawów niestety bywa cięższe u zwierząt homozygotycznych. Dziedziczenie chorób lub danej cechy przy połączeniu osobników w tym wypadku rozkłada się statystycznie zgodnie z tabelką poniżej:

rodzice	N/N zdrowy	N/mut chory	mut/mut chory
N/N zdrowy	100% N/N zdrowy	50% N/N zdrowy 50% N/mut chory	100% N/mut chory
N/mut chory	50% N/N zdrowy 50% N/mut chory	25% N/N zdrowy 50% N/mut chory 25% mut/mut chory	50% N/mut chory 50% mut/mut chory
mut/mut chory	100% N/mut chory	50% N/mut chory 50% mut/mut chory	100% mut/mut chory

W przypadku tego sposobu dziedziczenia szalenie istotna jest świadomość posiadania nosiciela, gdyż niektóre z chorób o tym sposobie dziedziczenia są niezwykle niebezpieczne dla zdrowia i życia zwierzęcia, stwarzając niezwykły dyskomfort i masę cierpienia zarówno psu jak i jego rodzinie.

Dziedziczenie wieloczynnikowe złożone, wielogenowe oznacza zespół objawów, które są następstwem mutacji wielu genów w połączeniu z czynnikami środowiskowymi, złym użytkowaniem, nieprawidłowym prowadzeniem kondycyjnym itp. Oznacza to, że obecność mutacji przy właściwym prowadzeniu zwierzęcia nie spowoduje wystąpienia u niego objawów choroby natomiast przy wielu czynnikach nakładających się na obecność mutacji lub nawet bez jej obecności objawy choroby mogą się pojawić. Przykładem chorób tak dziedziczących się jest dysplazja stawów biodrowych lub cukrzyca.

Dziedziczenie związane z płcią determinowane jest poprzez pojawienie się mutacji alleli znajdujących się na chromosomie X. Jest to na chwilę obecną najrzadziej występujący i najmniej poznany sposób dziedziczenia u zwierząt. Przy chorobach dziedziczonych recesywnie, aby choroba pojawiła się u samicy, oba chromosomy X musza posiadać mutacje (samica musi być homozygotą, samice heterozygotyczne są nosicielami), natomiast choroba ujawni się u samców, gdyż posiadają oni tylko jeden chromosom X (samiec genetycznie posiada jeden chromosom X i jeden chromosom Y). Istnieją także choroby sprzężone z płcią o dziedziczeniu dominującym i wtedy samice heterozygotyczne posiadają już wyrażone objawy natomiast samce i samice homozygotyczne zwykle chorują letalnie lub zamierają w życiu płodowym.

Podsumowując sposoby dziedziczenia, należy przede wszystkim rozumieć, jaki sposób dziedziczenia występuje w danej jednostce chorobowej i dopiero w aspekcie tego interpretować wyniki badań. Nosicielstwo nie jest niczym dramatycznym w przypadku wielu chorób, natomiast eliminacja nosicieli doprowadza do niebezpiecznego zawężenia puli genetycznej danej rasy, a co za tym idzie dalszego ograniczania różnorodności genetycznej w rasie. Należy pamiętać, że wartość zwierząt hodowlanych to nie tylko zdrowie ale przede wszystkim eksterier, cechy charakteru, użytkowość i wiele innych ,które powinny iść na równi ze zdrowotnością.

HYPERURICOZURIA

HUU częściej opisywane jako hiperurikozuria, hiperuricemia, kamica moczanowa to choroba genetyczna dziedziczona w sposób autosomalny recesywny polegająca na upośledzeniu metabolizmu kwasu moczowego w organizmie. W przypadku zwierzęcia zdrowego źródło białka zawierające puryny (najczęściej mięsa, ryby, i niektóre produkty roślinne) metabolizowane są pod wpływem ksantyny do kwasu moczowego, część jego jest wykorzystywana dalej w wątrobie, a większość rozkładana pod wpływem urykazy do alantoiny. Tylko około 10% jest wydalana z moczem dzięki czemu jego poziom w moczu jest niewielki. W przypadku zwierząt obciążonych mutacją w genie SLC2A9 dochodzi do zaburzeń działania urykazy, co powoduje zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi (zwane hierurykemia), a dalej zwiększone jego stężenie również w moczu (nazywane hiperurykozuria). Mocz zyskuje wtedy silnie kwaśny odczyn (około 5-5,5), drażni błonę śluzową pęcherza moczowego, doprowadza do stanów zapalnych w obrębie całości układu moczowego, a co najważniejsze, zapoczątkowuje proces krystalizacji z wytworzeniem pierwotnie złogów, a następnie kamieni moczanowych, zarówno w miedniczkach nerkowych jak i pęcherzu moczowym. W zależności od umiejscowienia kamieni, objawy choroby mogą być różne, od silnej bolesności poprzez kolki nerkowe, wysoką temperaturę, aż do krwiomoczu, zaburzeń apetytu i zatkania cewki moczowej. Na ogół suki radzą sobie lepiej z kamicą moczową, gdyż średnica cewki moczowej jest większa i suki nie mają tendencji do zatrzymywania moczu w pęcherzu. W przypadku samców cewka moczowa jest dłuższa, węższa i przebiega w penisie przez kość prącia a co za tym idzie, częściej dochodzi u nich do zamknięcia jej światła kamieniem i do zaczopowania. W przypadku zamknięcia światła cewki moczowej może dojść do powikłań w postaci pęknięcia pęcherza moczowego, gdyż nerki pracują całą dobę produkując mocz, który nie może zostać wydalony z pęcherza moczowego. Z tego powodu postępowanie w przypadku kamicy powinno być natychmiastowe, a każdy jej przypadek należy traktować bardzo poważnie.

Na zdjęciach widoczne próbki moczu typowe dla kamicy moczanowej:

lewe zdjęcie: dwie próbki: lewa odwirowana, prawa – mętny mocz przed odwirowaniem

prawe zdjęcie: te same próbki już odwirowane

CYSTYNURIA

Cystynuria jest przykładem zaburzeń poligenetycznych, wieloczynnikowych występującym u wielu gatunków zwierząt, w tym u ludzi, kotów i ponad 60 ras psów. Fenotypowa i genetyczna ekspresja cystynurii jest niejednorodna , a obraz choroby różny nawet wśród poszczególnych ras psów. Choroba najczęściej występuje u buldogów angielskich (częstotliwość występowania jest 32 razy wyższa niż u innych ras psów) oraz u nowofundlandów, landseerów i jamników.

Cystynuria w skrócie jest chorobą metaboliczną spowodowaną zaburzeniem transportu aminokwasów (cystyny, ornityny, lizyny i argininy) w nerkach, polegającym na zahamowaniu resorbcji zwrotnej cystyny w kanalikach nerkowych z moczu pierwotnego, co powoduje nienaturalnie wysoki poziom cystyny w moczu. Cystyna jest nierozpuszczalna w roztworach wodnych, a nadmiar cystyny w moczu powoduje powstawanie kryształów, co z kolei może prowadzić do powstawania kamieni cystynowych, które drażnią drogi moczowe. Najczęściej obserwowane objawy są analogiczne do tych występujących w kamicy moczanowej, a średni wiek wystąpienia pierwszych objawów klinicznych związanych z obecnością kamieni cystynowych w moczu wynosi 15,6 miesiąca życia. Bardzo ważny w przypadku buldoga angielskiego jest fakt, że udowodniono związek pomiędzy poziomem androgenów u psa a wystąpieniem objawów. Naukowcy sugerują nawet że kamica cystynowa jako schorzenie wieloczynnikowe oprócz mutacji genetycznej wymaga osiągnięcia wysokiego stężenia testosteronu we krwi, dlatego choroba ujawnia się głównie u samców po osiągnięciu dojrzałości płciowej.

Na chwilę obecną w związku z cystynurią odkryto 3 mutacje w genach SLC7A9 i SLC3A1 kodujących heterodimeryczny transporter aminokwasów występujący w kanalikach proksymalnych nerki. Mutacja jednego z tych genów powoduje defekt w transporcie cystyny i trzech dwuzasadowych aminokwasów argininy, lizyny i ornityny z kanalików świetlnych do komórek kanalików proksymalnych, co prowadzi do ich kumulacji w moczu. Cystyna jest prawie nierozpuszczalna w kwasowych roztworach (mocz jest kwaśny), gdzie wytrąca się i może tworzyć kamienie cystynowe.

Mutacje odpowiedzialne za te problemy u buldogów angielskich to

SLC3A1 c.574A> G (I192V) – ekson 2 – dziedziczenie autosomalne recesywne

SLC3A1 c.2092A> G (S698G) – ekson 10 – dziedziczenie autosomalne recesywne

SLC7A9 c.649G> A – dziedziczenie dominujące autosomalne

Niestety podejrzewa się, że za cystynurię u buldogów angielskich odpowiada jeszcze kilka innych genów jak dotąd nierozpoznanych, co powoduje, że psy nie posiadające mutacji w tych trzech genach również mogą zapadać na cystynurię.

Możliwe wyniki testów genetycznych:

1.Psy chore

niosące homozygotyczną mutację w eksonie 2 i / lub w eksonie 10 genu SLC3A1. Cystynuria może również rozwinąć się u psów, które niosą heterozygotyczną mutację w genie SLC7A9

2. Nosiciele zagrożeni rozwojem cystynurii

heterozygoty dla SLC7A9

3. Nosiciele cystynurii

heterozygoty dla są mutacji w eksonie 2 i / lub w eksonie 10 genu SLC3A1

4. Psy zdrowe

homozygoty wolne od wszystkich trzech mutacji

Na zdjęciu poniżej widoczne liczne kamienie cystynowe usunięte operacyjnie z pęcherza moczowego i cewki moczowej samca buldoga angielskiego w wieku 2 lat, rodowodowego, pochodzącego z polskiej hodowli FCI

Na zdjęciach poniżej widoczne liczne kamienie cystynowe usunięte operacyjnie z pęcherza moczowego i cewki moczowej samca buldoga angielskiego rodowodowego, pochodzącego z renomowanej, zagranicznej hodowli FCI (zdjęcia dzięki uprzejmości polskiego hodowcy)

W przypadku posiadania psa obciążonego cystynurią niezwykle ważny jest sposób postępowania czyli – wykluczenie z diety produktów wysokobiałkowych, podaż leków wychwytujących i wiążących cystynę oraz obniżenie poziomu androgenów (kastracja). Niekiedy oprócz chirurgicznego usunięcia kamieni cystynowych z pęcherza moczowego, istotne jest również wyszycie cewki moczowej u samców, aby uniknąć możliwości nawrotów.

CHONDRODYTROFIA I CHOROBA KRĄŻKÓW MIĘDZYKRĘGOWYCH

Udomowienie psa i jego ewolucja spowodowała powstanie ras psów i dużej różnorodności rozmiarów i kształtów ciała psów W tworzeniu ras, strategiczną strukturą była długość nóg, a raczej ich skrócenie tak, by wykorzystać psy do różnych celów np. do norowania. Taki fenotyp ujawnia się poprzez nierówny wzrost kości długich czyli chondrodystrofię. Jest to zaburzenie polegające na przedwczesnym kostnieniu chrząstek wzrostowych kości długich powodujące „karłowatość”, a raczej skrócenie kości długich kończyn. Typowy przedstawiciel chondrodystroficzny posiada krótkie szpotawe kończyny przednie z mocno obciążonym nadgarstkiem. Niestety chondrodystrofii towarzyszy IVDD (intervertebral disc disease) czyli choroba zwyrodnieniowa krążków międzykręgowych. Jest to schorzenie polegające na zmianach zwapnieniowych w obrębie pierścienia włóknistego krążka międzykręgowego, co doprowadza do zaburzeń elastyczności tej struktury, czego następstwem jest pęknięcie i wysuwanie się jądra miażdżystego do kanału kręgowego, uciski na rdzeń kręgowy, przepukliny rdzeniowe, a w dalszym czasie zaburzenia chodu, zaburzenia czucia, zaniki mięśniowe i porażenia kończyn.

Badania przeprowadzone na psach rasy Nova Scotia Duck Tolling Retriever ujawniły mutację FGF4 na 12 chromosomie w genomie, a dalsze badania potwierdziły jej istnienie u większości ras dystroficznych jak jamniki, beagle, basety, buldogi angielskie i francuskie, maltańczyki czy welsh corgie. Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący, co oznacza, że objawy choroby mogą wystąpić już u psa, który jest tylko nosicielem mutacji w jednym z dwóch alleli.

W praktyce mówi się buldog angielski i francuski to rasa problematyczna pod względem stabilności kręgosłupa. Mówi się te rasy tak mają. Nie jest to prawidłowe podejście. Gdyż tego typu problemy można eliminować.

Choroba fenotypowo ujawnia się już u młodych organizmów, jednak objawy choroby krążków międzykręgowych mogą pojawiać się już u psów w wieku około 2 lat.

Prowadzenie psa z problemem IVDD wymaga świadomości, że podstawą utrzymania problematycznego kręgosłupa w zdrowiu jest budowa umięśnienia i ochrona przed nagłymi zrywnymi ruchami, które mogłyby doprowadzić do przesunięcia dysku do kanału kręgowego. Zatem pacjent musi być w dobrej kondycji, bez nadwagi, mieć dobre stabilne umięśnienie, trenowane systematycznie, właściciel nie powinien psa zajmować skokami, zeskokami typu zabawa z frisbee. Wskazana jest również suplementacja kolagenem i preparatami chondroprotektycznymi.

CMR 1 RETINOPATIA WIELOOGNISKOWA

Jest to choroba genetyczna dziedziczona autosomalnie recesywnie dotycząca siatkówki oka, a wystąpienie objawów jest zdecydowanie trudniejsze do zaobserwowania, gdyż rozpoznaje się je dopiero wtedy, gdy zwierzę traci wzrok. Pierwsze objawy choroby mogą pojawiać się u zwierząt nawet w 3-4 miesiącu życia, jednak częściej występują u psów w wieku powyżej 2-3 lat i są to:

w badaniu oftalmoskopowym występują jednocześnie w wielu miejscach okrągłe lub owalne uwypuklenia siatkówki, które zawierają różowo-brązowy płyn surowiczy (wyglądają jak pęcherze)
leżąca nad uwypukleniami siatkówka może być rozrzedzona
z biegiem lat pojawiają się ogniskowe zwyrodnienia w komórkach siatkówki
bywa że pojawia się jedynie nierównomierność struktury siatkówki
z biegiem czasu pojawiają się złogi barwnika w siatkówce

Ze względu na fakt, że zwierzęta świetnie radzą sobie z utratą wzroku, która następuje powoli, właściciel często nie zauważa pierwszych objawów twierdząc, że nadeszła starość i pies po prostu traci wzrok, a poza tym zrobił się bardziej leniwy i uparty. Nic bardziej mylnego.

Ze względu na to, że choroba nie jest bezpośrednim zagrożeniem życia oraz nie jest związana z bólem i cierpieniem zwierzęcia często jest pomijana w badaniach.

DZIEDZICZNA ZAĆMA

Jest to choroba dziedziczona w sposób autosomalny dominujący powodowana przez mutację na genie HSF4.

Choroba bywa nazywana srebrną gwiazdą, gdyż pierwsze objawy pojawiają się już u młodych zwierząt właśnie pod postacią srebrnych błysków w soczewce oka. Dalsze zaburzenia metabolizmu i odżywienia soczewki doprowadzają do kolejnych etapów mętnienia soczewki zaburzając procesy widzenia i powoli doprowadzając do ślepoty. W momencie osiągnięcia już etapu zaćmy przejrzałej (pęknięcia soczewki) pies nie widzi przedmiotów i przeszkód, a widzenie ogranicza się jedynie do poczucia dnia i nocy.

Ponieważ choroba jest dziedziczona autosomalnie dominująco już nosiciele genu powinni być eliminowani z hodowli, gdyż choroba ujawnia się także u nosicieli.

MIELOPATIA DEGENERACYJNA

Mielopatia degneracyjna w skrócie DM to powoli postępująca choroba degeneracyjna, dotycząca rdzenia kręgowego, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny, dająca objawy u zwierząt zwykle w wieku 8-14 lat. Mutacja wywołując chorobę została zlokalizowana w genie SOD1, a występowanie jej potwierdzone u ponad 40 ras psów.

U podstaw choroby leży zaburzenie metabolizmu komórek osłonki mielinowej nerwów biegnących w rdzeniu kręgowym, co powoduje zaburzenia przewodnictwa i ich degenerację. W następstwie tego dochodzi do zaburzeń unerwienia w obrębie lędźwiowego o piersiowego odcinka kręgosłupa, czego następstwem jest zaburzenie czucia, a następnie zaniki mięśni kończyn miednicznych, zaburzenia koordynacji ruchowej, a w dalszym etapie problemy z mikcją i defekacją oraz porażenie. Potwierdzono, że chorobie nie towarzyszy ból, a zwierzęta cierpią tylko mentalnie a nie fizycznie.

Potwierdzono, że mały odsetek psów posiadających mutację w obu allelach nigdy nie zapada na chorobę a objawy u nich się nie ujawniają.

DYSPLAZJA STAWÓW BIODROWYCH

Jest to przykład schorzenia u podstaw, którego leży dziedziczenie wielogenowe, wieloczynnikowe. Od lat trwa dyskusja o podłożu dysplazji stawów biodrowych i ostatnie badania naukowe potwierdzają jej nie do końca genetyczne podłoże. W prawdzie istnieją geny, które powodują zwiększoną luźność głowy kości udowej w panewce (geny hiplaxity 1 i 2), jednak należy podkreślić, że psy rodzą się wolne od dysplazji stawów biodrowych, co zostało udowodnione już lata temu. Zatem aby zrozumieć problem, przeanalizować należy wzorzec rasy buldog angielski i jego narażenie na dysplazję stawów biodrowych.

Dysplazją stawów biodrowych nazywamy stan polegający na nieprawidłowym zagłębieniu głowy kości udowej w panewce kości miednicznej, któremu towarzyszą zmiany zwyrodnieniowe na obu powierzchniach stawowych, jak i na obrąbku panewki, a także spłaszczenie głowy kości udowej. Ważną rzeczą w rozwoju dysplazji jest fakt, że zwierzęta rodzą się ze stawami całkowicie zdrowymi, a dysplazja jest cechą rozwijającą się na skutek wzrostu i użytkowania stawów biodrowych. Organizacje kynologiczne dla wielu ras psów wprowadziły obowiązkowe badanie zwierząt hodowlanych metodą RTG na dysplazję stawów biodrowych przed nadaniem statusu psa hodowlanego. Minimalny wiek do wykonania RTG z wpisem do rodowodu to ukończone 12 miesięcy.

Jednak przejdźmy do meritum czyli co takiego powoduje dysplazję.

Dysplazja o podłożu genetycznym

Jak wiemy do hodowli nie mogą być używane psy z ciężką dysplazją biodrową. Dopuszczalny jest tylko wynik HD A, B i C. Za dysplazję niedopuszczalną traktowane jest HD D oraz E wg klasyfikacji. Dlaczego ??? Mianowicie naukowcy stwierdzili, że jest to cecha, którą zwierzęta mogą dziedziczyć. Najnowsze osiągnięcia genetyków potwierdzaj, że są dwa geny HIPLAXITY 1 i HIPLAXITY 2, które sprzyjają powstaniu dysplazji. Geny te są odpowiedzialne za powstanie specyficznej luźności stawów biodrowych, związanych ze słabszą sprężystością i gorszą budową więzadła głowy kości udowej, które podczas rozwoju szczenięcia wciąga głowę kości udowej do panewki sprzyjając prawidłowemu rozwojowi stawów biodrowych. Luźne więzadło i opóźniona mineralizacja kośćca powoduje, podczas gwałtownych ruchów tak typowych dla szczeniąt w okresie rozwoju, urazy i nadwichnięcia w obrębie stawów, a to doprowadza do dalszych zaburzeń rozwoju i zmian zwyrodnieniowych w stawach. W przypadku buldoga angielskiego wzorzec rasy mówi o charakterystycznym, silnym umięśnieniu okolicy pośladkowej i udowej. Pies o ponadnormatywnym umięśnieniu, przy krótkich kończynach i dodatkowo charakterystycznych dla wieku rozwojowego luźnych więzadłach, automatycznie nabywa w miarę wzrostu, nieprawidłowej budowy stawów biodrowych. I tak oto w wieku 2-3 lat większość buldogów posiada mniej lub bardziej rozwiniętą dysplazję stawów biodrowych, jednak dzięki odpowiedniemu umięśnieniu okolicy udowej, pies nie odczuwa żadnych objawów bólowych, brak jest w stawach zmian zwyrodnieniowych, a zwierzę cieszy się pełnią ruchu i życia.

Dysplazja o podłożu środowiskowym

A co ze zwierzętami, które są genetycznie wolne od obu genów, a mimo to wystąpiła u nich dysplazja??? Otóż to szczenięta rodzą się z fizjologiczną luźnością wszystkich stawów, w tym również stawów biodrowych, a w miarę rozwoju dochodzi do wiązania się tkanek miękkich i wzmacniania połączeń stawowych. W tym ważnym dla rozwoju okresie największe znaczenie ma żywienie, sposób utrzymania zwierząt oraz najważniejsze sposób użytkowania. W trakcie wzrostu i nadmiernego obciążenia szczeniąt (zwierzęta przekarmiane, o szybkim tempie wzrostu, nieprawidłowych stosunkach wartości odżywczych w pokarmach, brak suplementacji wzrostowej) każdy nieprawidłowy ruch, przy jednocześnie słabej masie mięśniowej utrzymującej stawy może wpływać na mikrourazy i uszkodzenia, co powoduje stany zapalne i doprowadza do zmian zwyrodnieniowych w obrębie stawów. W taki sposób przez 12 miesięcy rozwoju szczenięta po przebyciu kolejnych urazów stawu nabywają dysplazji jako dysplazji pourazowej. niestety w obrazie RTG wygląda ona dokładnie tak samo bo i rozwój obu dysplazji przebiega analogicznie.

Objawy choroby

Pierwsze objawy dysplazji mogą się pojawiać u psów w wieku 6 miesięcy. Jednak spotkałam się w swojej praktyce, że objawy bólowe wykazywały już nawet 3-miesięczne maluchy. Należy tu zaznaczyć, że rzadko w tym wieku na zdjęciach RTG jest widoczna dysplazja w pełni wyrażona, a jedynie objawy luźności głowy w panewce. Objawy u psów w tym wieku częściej dotyczą właśnie mikrurazów lub poważniejszych urazów związanych z luźnością w stawach. A co powinno zaniepokoić właściciela???

– kulawizna lub nieobarczanie jednej kończyny miednicznej lub tzw „dziwny wąski chód”

– kulawizna „na zimno” czyli objawy utykania tylko na nierozruszanych stawach

– wąskie układanie zadnich kończyn w chodzie

– drobienie zadu (skracane wykroku kończyn miednicznych)

– „strzelanie” w stawach biodrowych

– trudności z wchodzeniem po schodach

– bieganie w sposób przypominający kicanie królika

– niechęć do odwodzenia kończyny miednicznej

– zanik mięśni zadu lub słabe ich wykształcenie

Zapobieganie

W profilaktyce dysplazji stosuje się kilka podstawowych zasad:

1. Optymalne karmienie

Żywienie ma zapewnić psu właściwy rozwój, przy jednocześnie jak najmniejszym obciążaniu rozwijających się stawów. Karma powinna być zbilansowana, wysokiej jakości, niemniej jednak przekarmianie zwierząt to pierwszy krok do dysplazji. Niektóre rasy w wieku szczenięcym np owczarek niemiecki są prowadzone „w chudości” właśnie ze względu na profilaktykę dysplazji.

2. Suplementacja

Stosowanie suplementów wspomagających funkcjonowanie stawów oraz wzmacniających więzadła i ścięgna i mowa tu o kolagenie i preparatach chondroprotektycznych.

3. Właściwy ruch w stosownej ilości

Unikanie ruchu to największy błąd właścicieli szczeniąt. Właściwy rozwój masy mięśniowej sprzyja utrzymywaniu stawów w fizjologicznej pozycji, zapobiegając urazom i zwichnięciom.

Właściwy jest ruch na płaszczyźnie najlepiej w kłusie, ruch jednostajny, bez nagłych zwrotów, skoków, zeskoków, wskakiwania na przeszkody. Jest to ruch właściwy dla rozwoju masy mięśniowej, a z drugiej strony nie powodujący urazów.

Analogicznie chodzenie po schodach jest niezbędne, ale we właściwy sposób czyli noga za nogą / bez skoków.

Na koniec należy podkreślić, że dysplazja stawów biodrowych jest schorzeniem jeszcze nie do końca poznanym, a prace badawcze nad rozwojem choroby, uwarunkowaniami genetycznymi, leczeniem, zapobieganiem, sposobem dziedziczenia nadal trwają.

PODSUMOWANIE

Kończąc chciałabym odnieść się do logiki czytelnika. Artykuł poniższy ma służyć przede wszystkim polepszeniu wiedzy i świadomości dotyczącej istnienia chorób genetycznych oraz dalszemu polepszaniu rasy, a nie skreślaniu i eliminacji zwierząt z hodowli. Wiedza jest takim niezwykłym narzędziem, które dobrze wykorzystane służy ludzkości i rozwojowi, a nie straszy i demonizuje. Klub Buldoga Angielskiego w Polsce ma na celu szerzenie wiedzy i świadomości pośród hodowców, posiadaczy, miłośników tej niezwykłej, historycznej rasy, która poza pięknym, majestatycznym wyglądem posiada nadzwyczajne, rodzinne, gorące serce oraz tak bliską ludzkiej duszę.

Monika Biernacik

lekarz weterynarii, hodowca, miłośnik